Come abbiamo visto, la melatonina, seguendo i ritmi alterni di luce e buio, percorre un ciclo contrapposto a quello della serotonina e del cortisolo. L’alterazione del rapporto melatonina-serotonina e cortisolo è responsabile del disturbo affettivo stagionale, definito Sindrome Depressiva Stagionale (SAD, Seasonal Affective Disorder), tipica delle popolazioni nordiche, che può manifestarsi anche alle nostre latitudini in soggetti costretti a vivere in ambienti illuminati di sola luce artificiale.
Sindrome Depressiva Stagionale
Come vedremo, l’utilizzo di ormoni o molecole sinergici nel potenziamento di conversione serotonina-melatonina come la Vit B6, o di altre che si è visto modulare il tono dell’umore e la qualità del sonno notturno come la vit D, risulta un valido supporto per queste sintomatologie o evenienze.
Nella Sindrome Depressiva Stagionale, o nelle sue formi più lievi, si assiste a una progressione sintomatologica a partire dalle difficoltà nel risveglio, nel cominciare la giornata lavorativa, con scarsa energia, che possono affacciarsi già alla fine dell’estate, seguite da un aumento dell’appetito (nel 75% dei casi, per sinergismo con altri ormoni del metabolismo e della fame), con marcato desiderio dei carboidrati, ipersonnia, aumento ponderale, diminuita capacità di concentrazione, diminuzione della libido, alterazioni del mestruo, tendenza all’isolamento, tristezza, sino a manifestazioni di irritabilità, ansia e depressione. Il picco maggiore di questa sintomatologia si è visto essere raggiunto tra dicembre e febbraio, e ad esserne più colpito è il sesso femminile con un rapporto di circa 3:1.
Tra gli studi disponibili riguardanti le conseguenze di una perdita del ritmo veglia-sonno fisiologicamente legato all’alternanza luce-buio, molto interessanti sono quelli che collocano la Melatonina, nel ruolo di ormone coordinatore dei sistemi immunitari di riparazione e di contrasto alla degenerazione cellulare, e nel controllo del metabolismo basale sia per effetto diretto, che indiretto, in sinergia con altri ormoni che lo condizionano come il cortisolo, la leptina, gli ormoni della tiroide.
Tali alterazioni possono riguardare:
- la sfera metabolica (sia per alterata sincronizzazione con la funzione tiroidea, che surrenalica);
- la sfera sessuale (sia di libido, che di caratteristiche del ciclo mestruale e della fertilità, per alterata pulsazione LH/FSH);
- la plasticità della cellula nervosa, con alterazioni degli ormoni e neurotrasmettitori specifici (alterazioni del tono dell’umore) o della funzione cerebrale in senso lato (malattie degenerative neurologiche, deterioramento cognitivo etc.);
- la perdita del controllo immunitario sia nel riconoscimento tra self e non self (e origine di malattie autoimmunitarie), che perdita del controllo di riparazione adeguato del DNA, o distruzione di cellule alterate e anarchica crescita delle cellule (malattie degenerative e neoplastiche).
Importanza di una adeguata pulsatilità della melatonina
Il cortisolo
La melatonina rappresenta un vero e proprio “antidoto” all’effetto non voluto del cortisolo, situazione che si può verificare in particolare nello stato di stress attivato, ma anche nelle terapie prolungate con cortisone. Gli organi bersaglio di danno dal cortisolo, e dell’effetto protettivo della melatonina, in questi casi sono:
- l’ippocampo: è noto l’effetto di degenerazione ippocampale secondario a livelli elevati e persistenti di cortisolo, con conseguente alterazione o perdita della principale funzione di questo organo: la memoria. In generale, inoltre, l’effetto protettivo si estrinseca anche nel contrastare gli effetti potenzialmente psicogeni del cortisolo (ansia, ipereccitazione, disinibizione, insonnia, difficoltà di concentrazione). Oltre la melatonina, un ormone antagonista al cortisolo con effetto di protezione ippocampale (anche contro gli effetti di questo tipo secondari all’eccesso di glutammato proveniente da alcuni cibi), è il DHEA.