La Vitamina A
Come anticipato nell’articolo sulle proprietà antiossidanti del Selenio e dello Zinco, proseguiamo qui prendendo in considerazione la funzione delle vitamine antiossidanti A, C ed E che agiscono principalmente come spazzini di radicali.
La Vitamina A è essenziale per numerose funzioni corporee tra le quali troviamo:
- la vista;
- la proliferazione e la differenziazione cellulare;
- la funzionalità immunitaria;
- la riproduzione;
- la trascrizione dei geni;
- l’attività antiossidante[1],[2].
Il suo nome indica un gruppo di retinoidi e carotenoidi liposolubili: α-, β-, e γ-carotene sono precursori del Retinolo, dei quali il β-carotene è il più potente[3]. Il Retinolo funge come forma di conservazione della Vitamina A e può essere convertito in altre forme come:
- l’Acido Retinoico, necessario per la crescita e lo sviluppo;
- il Retinale, parte del meccanismo base della vista.
Il Retinolo
La Vitamina A è assorbita dal piccolo intestino dove le cellule locali convertono i precursori in Retinolo. Il Retinolo è poi principalmente immagazzinato nel fegato (circa il 50%-85% del totale). In questo senso i livelli serici di Retinolo sono utilizzati come indicatori della disponibilità di Vitamina A. I livelli serici sono considerati normali quando > 0.70 µmol/L (20 µg/dL) negli individui sani mentre quelli di β-carotene sono considerati normali tra 0.74 e 3.72 µmol/L (40–200 µg/dL)[4]. Quando quantità eccessive di Retinolo sono ingerite allora si può verificare una condizione di tossicità da Vitamina A (assunzione acuta > 0.2 g o cronica di >0.01 g)[5]. Negli individui sani la Vitamina A è eliminata attraverso la bile[6] tuttavia, in corso di infezioni acute, quantitativi significativi di Retinolo e proteine leganti il Retinolo (Retinol-binding protein - RBP) sono escreti attraverso le urine. Nel lavoro di Stephensen et al, riportato in bibliografia, ⅓ dei Pazienti con infezione acuta ha eliminato >1.75 µmol/die, equivalente alla metà della dose giornaliera raccomandata. Insufficienza renale acuta e febbre sono risultate indipendentemente associate ad un’eccessiva eliminazione urinaria di Retinolo[7]. Il deficit di Vitamina A può essere causato da una scarsa assunzione, aumentato utilizzo o eliminazione ma anche, secondariamente, ad un deficit di Zinco[8]. La carenza di Zinco inibisce infatti la sintesi di RBP nel fegato e conduce a più basse concentrazioni di RBP e, conseguentemente, di Retinolo nel plasma. Inoltre la conversione di Retinolo in Retinale (la forma attiva della Vitamina A utilizzata dall’occhio) è dipendente dall’attività della Retinolo Deidrogenasi che utilizza lo Zinco come cofattore.
Il Meccanismo antiossidante della Vitamina A
Il Retinolo e il β-Carotene hanno entrambi proprietà antiossidanti ma il β-carotene possiede caratteristiche maggiormente antiossidanti[9]. Il β-Carotene è in grado di eliminare:
- il radicale idrossilico;
- l’anione superossido10;
- il perossinitrito[10];
- l’ossigeno singoletto.
Inoltre, il β-Carotene previene:
- la perossidazione lipidica;
- la catalizzazione delle specie di radicali ossigeno legandosi ai metalli di transizione;
- l’ossidazione del Retinolo[11].
Sia il Retinolo che il β-Carotene agiscono come antiossidanti che “spezzano la catena” (chain breaker - cioè che sono in grado di interrompere la sequenza di reazioni radicaliche a catena) del processo di perossidazione lipidica. Tuttavia questa specifica attività viene svolta a pressioni parziali di ossigeno basse (< 20 kPa). A pressioni parziali maggiori, Retinoidi e Carotenoidi perdono questa specifica capacità e, invece, mostrano un effetto autocatalitico e pro-ossidante. Per concludere, il Retinolo potenzia l’effetto antiossidante dell’Acido Ascorbico[12].
[1]Tanumihardjo SA. Vitamin A: biomarkers of nutrition for development. Am J Clin Nutr. 2011;94(2):658S-665S.
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[5]Biesalski HK. Comparative assessment of the toxicology of vitamin A and retinoids in man. Toxicology. 1989;57(2):117-161.
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[11]Corcoran TB, O’Neill MP, Webb SA, Ho KM. Inflammation, vitamin deficiencies and organ failure in critically ill patients. Anaesth Intensive Care. 2009;37(5):740-747.
[12]Bouvier D, Sapin V, Bonnard-Gougeon M, Marceau G. Retinol potentiates the inhibitory effect of ascorbic acid on uric acid assay. Clin Chem Lab Med. 2010;48(5):693-695.
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